Введение: Фактор активации макрофагов (GcMAF), связывающий витамин D(3) (Gc-белок), активирует туморицидные макрофаги против различных видов рака без разбора. Мы исследовали, действует ли GcMAF также как антиангиогенный фактор на эндотелиальные клетки.

Методы: Влияние GcMAF на пролиферацию клеток, индуцированную ангиогенным фактором роста, хемотаксис и образование трубочек исследовали in vitro с использованием культивируемых эндотелиальных клеток (мышиных клеток IBE, свиных клеток PAE и эндотелиальных клеток пупочной вены человека [HUVEC]) и в vivo с использованием анализа микрокарманов роговицы мыши. Для изучения механизма действия GcMAF были использованы блокирующие моноклональные антитела к CD36 – рецептору антиангиогенного фактора тромбоспондина-1, который также является возможным рецептором GcMAF.

Результаты: GcMAF ингибировал пролиферацию эндотелиальных клеток, хемотаксис и образование трубочек, которые стимулировались фактором роста фибробластов-2 (FGF-2), фактором роста эндотелия сосудов-A или ангиопоэтином 2. FGF-2-индуцированная неоваскуляризация в роговице мышей. также ингибировался GcMAF. Моноклональные антитела против мышиного и человеческого рецептора CD36 блокировали антиангиогенное действие GcMAF на стимуляцию ангиогенного фактора хемотаксиса эндотелиальных клеток.

Выводы. Помимо способности активировать туморицидные макрофаги, GcMAF оказывает прямое антиангиогенное действие на эндотелиальные клетки независимо от тканевого происхождения. Антиангиогенные эффекты GcMAF могут быть опосредованы рецептором CD36.