Раковые клетки секретируют альфа-N-ацетилгалактозаминидазу (NaGalase) в кровоток, что приводит к дегликозилирование сывороточного витамина D3-связывающего белка (известного как Gc-белок), который является предшественником фактора активации макрофагов (MAF).

Инкубация белка Gc с иммобилизованной бета-галактозидазой и сиалидазой генерирует наиболее мощный фактор активации макрофагов (обозначается GcMAF).

Введение GcMAF носителям рака может обходить инактивированный предшественник MAF и воздействовать непосредственно на макрофаги для эффективной активации.

Терапевтические эффекты GcMAF на мышах с асцитом Эрлиха оценивали по времени выживаемости и активности NaGalase в сыворотке крови, поскольку активность NaGalase в сыворотке крови была пропорциональна опухолевой нагрузке.

Однократное введение GcMAF (100 пг/мышь) восьми мышам в один и тот же день после трансплантации опухоли (5 x 10 (5) клеток) показало среднее время выживания 21 +/- 3 дня для семи мышей, при этом одна мышь прожила более 60 дней, в то время как контрольная группа с опухолью имела среднее время выживаемости 13 +/- 2 дня. Шесть из восьми мышей, получивших две инъекции GcMAF на 0-й и 4-й день после трансплантации, прожили до 31 +/- 4 дней, в то время как оставшиеся две мыши прожили более 60 дней.

Кроме того, шесть из восьми мышей, получивших три введения GcMAF с 4-дневными интервалами, показали увеличенную выживаемость не менее 60 дней, а уровни NaGalase в сыворотке крови были такими же низкими, как и у контрольных мышей на протяжении всего периода выживаемости.

Излечение с помощью подпорогового GcMAF-лечения (однократно или двукратно) мышей с опухолью, по-видимому, является следствием устойчивой активации макрофагов воспалением, возникающим в результате макрофаг-опосредованного опухолецидного процесса.

Таким образом, длительная активация макрофагов, индуцированная несколькими введениями незначительных количеств GcMAF, эрадилировала мышиную асцитическую опухоль.