Встреча: Ежегодное собрание Конгресса нейрохирургов 2013 г.

Введение: Постишемическое воспаление является важным этапом в развитии ишемического повреждения головного мозга и связано с восстановлением поврежденной ткани головного мозга.

Макрофаги являются основным эффектором воспаления среди различных инфильтрационных иммунных клеток крови. Групповой компонент белкового фактора активации макрофагов (GcMAF) представляет собой уникальную молекулу, поскольку он стимулирует фагоцитарную активность макрофагов, но не стимулирует высвобождение потенциально вредных цитокинов, таких как TNFα.

Мы предположили, что лечение GcMAF в остром периоде ишемии усугубляет повреждение головного мозга, но может способствовать выздоровлению на поздней стадии. Используя модель церебральной ишемии, мы изучили эффекты GcMAF на ранней и поздней фазе пост-ишемии головного мозга.

Методы. Семинедельных крыс-самцов линии Wistar подвергали 120-минутной окклюзии и реперфузии средней мозговой артерии (MCAO-R). Затем крысы получали GcMAF (40 нг/кг/день, внутрибрюшинно) в течение 1 или 3 дней сразу после MCAO-R. Через 7-14 дней после MCAO-R другие крысы получали GcMAF. Неврологический дефицит и размер инфаркта сравнивали с животными, получавшими контрольный носитель (VC). Цитокины, включая IL-4, -10, -17, TNFa; экспрессию Т-клеток CD4, CD8, CD14, CD25 и макрофагов CD11b, CD68 анализировали с помощью проточной цитометрии и иммуногистохимического окрашивания.

Результаты: По сравнению с VC, объемы инфаркта были значительно больше на 3-й день, но не на 1-й день у животных, получавших GcMAF. Неврологический дефицит улучшился в первый день во всех группах, но на третий день в группе GcMAF дефицит был значительно хуже, чем в группе VC. Эксперименты с цитокинами и клеточными маркерами продолжаются.

Выводы: Наши данные показывают, что GcMAF усугубляет повреждение головного мозга на ранней стадии после ишемии. Также продолжаются исследования влияния иммуностимуляторов на позднюю фазу ишемического повреждения головного мозга.

Уход за пациентами: Это исследование выявило вредный механизм, связанный с худшим исходом при ишемии головного мозга. Дальнейшие исследования воспаления при ишемии головного мозга могут открыть новое окно в терапии инсульта.

Цели обучения: По завершении этого занятия участники должны быть в состоянии: 1) определить, что активация макрофагов, моделируемая GcMAF, связана с худшими гистологическими и клиническими исходами в острой фазе церебральной ишемии.