NCBI Literature Resources J Immunol . 1994 May 15;152(10):5100-7.
N Yamamoto , D D Lindsay, V R Naraparaju, R A Ireland, S N Popoff
A defect in the inflammation-primed macrophage-activation cascade in osteopetrotic rats
Дефект в каскаде активации макрофагов, вызванном воспалением, у крыс с остеопетрозом
Макрофаги активировали введением лизофосфатидилхолина (лизо-Pc) или додецилглицерина (DDG) крысам дикого типа, но не мутантным крысам с остеопетрозом (op).
Обработка in vitro перитонеальных клеток крыс дикого типа лизо-Pc или DDG эффективно активировала макрофаги, тогда как обработка op-мутантных клеток брюшины крысы лизо-Pc или DDG не активировала макрофаги.
Каскад активации макрофагов, вызванный воспалением, у крыс требует участия B-лимфоцитов и белка, связывающего витамин D (DBP). Лизо-Pc-индуцируемая бета-галактозидаза B-лимфоцитов крыс дикого типа может превращать DBP в фактор активации макрофагов (MAF), тогда как было показано, что B-лимфоциты мутантных крыс испытывают дефицит лизо-Pc-индуцируемой бета-галактозидазы.
ДАД консервативен среди видов млекопитающих. Обработка человеческого DBP (белок Gc1) коммерческими гликозидазами дает чрезвычайно высокий титрованный MAF, как показано на макрофагах мышей и крыс.
Поскольку ферментативно генерируемый MAF (GcMAF) обходит роль лимфоцитов в активации макрофагов, op-мутантные макрофаги крысы эффективно активировались введением небольшого количества (100 пг/крыса) GcMAF. Аналогично, обработка in vitro перитонеальных клеток крыс с концентрацией всего лишь 40 пг GcMAF/мл активировала макрофаги.