Воспалительные процессы вызывают активацию фосфолипазы А в плазматических мембранах, что приводит к продукции различных лизофосфолипидов.

Лечение мышей L-α-лизофосфатидил-DL-глицерином (лизо-Pg) приводило к усилению пероральной активности перитонеальных макрофагов, как и других лизофосфолипидов.

Однако лизо-Pg довольно токсичен, о чем свидетельствует быстрое снижение активности макрофагов через 3 дня после лечения, в то время как активность макрофагов у мышей, получавших лизофосфатидилхолин, продолжала увеличиваться, по крайней мере, до 6-го дня после лечения.

Производные алкиллизофосфолипида, рацемический 1-0 — октадецил-2-метилглицеро-3-фосфохолин и -фосфоэтаноламин стимулировали мышиные макрофаги для Fc-опосредованного проглатывания.

Также было обнаружено, что продукты разложения алкиллизофосфолипидов, алкилглицерины, являются отличными активаторами макрофагов не только для поглощения покрытых IgG клеток-мишеней, но и для опосредованной антителами противоопухолевой активности.

Макрофаги мышей, получавших алкилглицерины, развили способность генерировать супероксид.

Кроме того, было обнаружено, что алкилглицерины оказывают туморицидное действие при прямом контакте с клетками ретинобластомы.

Таким образом, преимущество потенциального применения алкилглицеринов в качестве химиотерапевтических средств заключается в том, что они оказывают двойное положительное действие: усиление активности макрофагов и цитотоксичность по отношению к злокачественным клеткам.