Гепатит — это заболевание, определяемое воспалением печени и характеризующееся наличием воспалительных клеток в ткани органа. Гепатит может протекать с ограниченными симптомами или без них, но часто приводит к желтухе (пожелтение кожи, слизистых оболочек и конъюнктивы), плохому аппетиту и недомоганию. Гепатит считается острым, если он длится менее шести месяцев, и хроническим, если он сохраняется дольше.

Острый гепатит может быть самоограничивающимся (излечивающимся сам по себе), может прогрессировать в хронический гепатит или, в редких случаях, может вызывать острую печеночную недостаточность. Хронический гепатит может протекать бессимптомно или со временем прогрессировать до фиброза (рубцевания печени) и цирроза (хронической печеночной недостаточности). Цирроз печени увеличивает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (формы рака печени) [3].

Во всем мире вирусный гепатит является наиболее распространенной причиной воспаления печени.[4] Другие причины включают аутоиммунные заболевания и употребление токсичных веществ (особенно алкоголя), неалкогольную жировую болезнь печени, некоторые лекарства (например, парацетамол), некоторые промышленные органические растворители и растения.

Термин происходит от греческого hêpar (ἧπαρ), означающего «печень», и суффикса -itis (-ῖτις), означающего «воспаление».

Признаки и симптомы

Острый гепатит

Начальные симптомы неспецифичны и напоминают грипп, общие почти для всех острых вирусных инфекций и могут включать недомогание, боли в мышцах и суставах, лихорадку, тошноту или рвоту, диарею и головную боль. Более специфическими симптомами, которые могут присутствовать при остром гепатите по любой причине, являются глубокая потеря аппетита, отвращение к курению у курильщиков, холурия (темная моча), желтуха (пожелтение глаз и кожи) и дискомфорт в животе. До того, как у пациентов разовьется желтуха, физикальные данные встречаются редко. Однако у 5-10% людей с гепатитом развивается болезненное увеличение печени, увеличение лимфатических узлов и увеличение селезенки. Острый вирусный гепатит чаще протекает бессимптомно у детей. Общие симптомы могут сохраняться в течение 1–2 недель, прежде чем разовьется желтуха, при этом общая болезнь длится несколько недель.

У небольшой части людей острый гепатит прогрессирует до острой печеночной недостаточности, при которой печень не может удалять вредные вещества из крови (что приводит к спутанности сознания и коме из-за печеночной энцефалопатии) и вырабатывать белки крови (что приводит к периферическим отекам и кровотечениям).

Хронический гепатит

Хронический гепатит может вызывать неспецифические симптомы, такие как недомогание, утомляемость и слабость, и часто вообще не проявляется никакими симптомами. Обычно его выявляют в анализах крови, проводимых либо для скрининга, либо для оценки неспецифических симптомов. Наличие желтухи свидетельствует о прогрессирующем поражении печени. При физикальном обследовании может быть увеличение печени.

Обширное повреждение и рубцевание печени (например, цирроз) приводит к потере веса, легкому образованию кровоподтеков и кровотечений, периферическим отекам (отекам ног) и скоплению асцита (жидкости в брюшной полости). В конечном итоге цирроз может привести к различным осложнениям: варикозному расширению вен пищевода (увеличение вен в стенке пищевода, которое может вызвать опасное для жизни кровотечение), печеночной энцефалопатии (спутанность сознания и кома) и гепаторенальному синдрому (нарушение функции почек).

У женщин с аутоиммунным гепатитом могут наблюдаться прыщи, аномальные менструации, рубцевание легких и воспаление щитовидной железы и почек. Связанная с гепатитом апластическая анемия может возникнуть через 2-3 месяца после острого приступа гепатита.

Причины

Вирусный гепатит является наиболее распространенной причиной гепатита во всем мире. Другие распространенные причины невирусного гепатита включают токсический и лекарственный, алкогольный, аутоиммунный, жировой гепатоз и нарушения обмена веществ. Реже гепатит могут вызывать некоторые бактериальные, паразитарные, грибковые, микобактериальные и протозойные инфекции. Кроме того, некоторые осложнения беременности и снижение притока крови к печени могут вызвать гепатит. Холестаз (обструкция оттока желчи) из-за гепатоцеллюлярной дисфункции, обструкции желчевыводящих путей или атрезии желчевыводящих путей может привести к повреждению печени и гепатиту.

Вирусный гепатит

Наиболее распространенными причинами вирусного гепатита являются пять неродственных гепатотропных вирусов гепатита А, гепатита В, гепатита С, гепатита D (для возникновения заболевания требуется гепатит В) и гепатита Е.

Гепатит В является наиболее распространенным вирусным гепатитом во всем мире, поражающим до 10% взрослого населения в эндемичных районах и вызывающим около 780 000 смертей в год во всем мире. Чаще всего он передается вертикально в районах с высокой заболеваемостью (перинатально от матери к ребенку во время родов) или горизонтально при контакте с зараженной кровью или продуктами крови. Хотя гепатит В встречается реже, он также может передаваться через слизистые оболочки. В развитом мире вакцину обычно делают.

В Соединенных Штатах гепатит С стал наиболее распространенным вирусным гепатитом с момента повсеместной вакцинации против гепатита В в середине 1980-х годов. По оценкам, от него страдают 3,2 миллиона взрослых, проживающих в Соединенных Штатах. Примерно 60-70% взрослых, инфицированных ВГС, проживающих в Соединенных Штатах, не подозревают о своей инфекции. Даже спустя десятилетия без симптомов люди, инфицированные ВГС, остаются источником передачи другим людям, а также подвержены более высокому риску развития хронического заболевания печени и/или других хронических заболеваний, связанных с ВГС.

Алкогольный гепатит

Чрезмерное употребление алкоголя является серьезной причиной гепатита и повреждения печени (цирроза). Алкогольный гепатит обычно развивается при длительном воздействии алкоголя. Употребление алкоголя свыше 80 г в день у мужчин и 40 г в день у женщин связано с развитием алкогольного гепатита. Алкогольный гепатит может варьироваться от легкого бессимптомного заболевания до тяжелого воспаления печени и печеночной недостаточности. Симптомы и результаты физического осмотра аналогичны другим причинам гепатита. Лабораторные данные значимы для повышенных трансаминаз, обычно с повышением аспартатаминотрансферазы (АСТ) в соотношении 2:1 к аланинтрансаминазе (АЛТ).

Алкогольный гепатит может привести к циррозу печени и чаще встречается у пациентов с длительным употреблением алкоголя и у инфицированных гепатитом С. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, также чаще обнаруживается гепатит С. Сочетание гепатита С и употребления алкоголя ускоряет развитие цирроза.

Токсические и лекарственные гепатиты

Многие лекарства и другие химические вещества могут вызывать гепатит. В Соединенных Штатах ацетаминофен, антибиотики и лекарства для центральной нервной системы являются одними из наиболее распространенных причин лекарственного гепатита. Ацетаминофен, также известный как парацетамол, является основной причиной острой печеночной недостаточности в Соединенных Штатах. Травяные средства и пищевые добавки также могут вызывать гепатит; это наиболее распространенные причины лекарственного гепатита в Корее. Факторы риска лекарственного гепатита включают пожилой возраст, женский пол и перенесенный ранее лекарственный гепатит. Генетическая изменчивость все больше понимается как основной фактор риска лекарственно-индуцированного гепатита.

Токсины и лекарства могут вызывать повреждение печени с помощью различных механизмов, включая прямое повреждение клеток, нарушение клеточного метаболизма и вызывание структурных изменений. Некоторые лекарства, такие как ацетаминофен, вызывают предсказуемое дозозависимое повреждение печени, в то время как другие вызывают идиосинкразические реакции, которые различаются у разных людей.

Воздействие других гепатотоксинов может произойти случайно или преднамеренно при проглатывании, вдыхании и впитывании через кожу. Профессиональное облучение может иметь место во многих отраслях промышленности и может проявляться остро или незаметно. Отравление грибами является распространенным токсическим воздействием, которое может привести к гепатиту.

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит – это хроническое заболевание, вызванное аномальным иммунным ответом на клетки печени. Считается, что это заболевание имеет генетическую предрасположенность, поскольку оно связано с определенными антигенами лейкоцитов человека. Симптомы аутоиммунного гепатита аналогичны другим типам гепатита и могут варьироваться от легких до очень тяжелых. У женщин с этим заболеванием могут быть аномальные менструации или аменорея. Заболевание встречается у людей всех возрастов, но чаще у молодых женщин. Многие люди с аутоиммунным гепатитом имеют другие аутоиммунные заболевания.

Неалкогольная жировая болезнь

печени Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — это возникновение жировой дистрофии печени у людей, которые практически не употребляли алкоголь в анамнезе. На начальной стадии симптомы обычно отсутствуют. По мере прогрессирования заболевания могут развиваться симптомы, типичные для хронического гепатита. НАЖБП связана с метаболическим синдромом, ожирением, диабетом и гиперлипидемией. Тяжелая НАЖБП приводит к воспалению, фиброзу и циррозу печени, состоянию, известному как неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Для диагностики необходимо исключить другие причины гепатита, в том числе чрезмерное употребление алкоголя. В то время как визуализация может показать ожирение печени, только биопсия печени может продемонстрировать воспаление и фиброз, характерные для НАСГ. НАСГ признан третьей наиболее распространенной причиной заболевания печени в Соединенных Штатах.

Ишемический гепатит

Повреждение клеток печени из-за недостатка крови или кислорода приводит к ишемическому гепатиту (или печеночному шоку). Состояние чаще всего связано с сердечной недостаточностью, но также может быть вызвано шоком или сепсисом. Анализ крови человека с ишемическим гепатитом покажет очень высокий уровень ферментов трансаминаз (АСТ и АЛТ). Состояние обычно проходит, когда основная причина успешно лечится. Ишемический гепатит редко вызывает стойкое поражение печени.

Гигантоклеточный гепатит

Гигантоклеточный гепатит — это редкая форма гепатита, которая встречается преимущественно у новорожденных и детей. Диагноз ставится на основании наличия многоядерных гигантских клеток гепатоцитов в биопсии печени. Причина гигантоклеточного гепатита неизвестна, но это состояние связано с вирусной инфекцией, аутоиммунными нарушениями и лекарственной токсичностью.

Механизм

Конкретный механизм варьируется и зависит от основной причины состояния. При вирусном гепатите присутствие вируса в клетках печени заставляет иммунную систему атаковать печень, что приводит к воспалению и нарушению функции. При аутоиммунном гепатите иммунная система атакует печень из-за аутоиммунного заболевания. При некоторых формах гепатита, в том числе при гепатите, вызванном алкоголизмом, в печени накапливаются жировые отложения, что приводит к жировой болезни печени, также называемой стеатогепатитом.

Диагноз

Диагноз ставится путем оценки индивидуальных симптомов, физического осмотра и истории болезни в сочетании с анализами крови, биопсией печени и визуализацией. Анализ крови включает биохимический анализ крови, ферменты печени, серологию и тестирование нуклеиновых кислот. Отклонения в биохимическом анализе крови и результатах ферментов могут свидетельствовать об определенных причинах или стадиях гепатита. Визуализация может выявить стеатоз печени, но для выявления фиброза и цирроза требуется биопсия печени. Биопсия не требуется, если клинические, лабораторные и рентгенологические данные свидетельствуют о циррозе печени. Кроме того, существует небольшой, но значительный риск биопсии печени, а сам цирроз предрасполагает к осложнениям биопсии печени.

Вирусный гепатит

Вирусный гепатит в основном диагностируется с помощью клинических лабораторных исследований. Некоторые из этих тестов реагируют с вирусом или частями вируса, например, тест на поверхностный антиген гепатита В или тесты на нуклеиновые кислоты. Многие из тестов являются серологическими тестами, которые реагируют на антитела, образованные иммунной системой. Для основных форм вирусного гепатита, таких как гепатит В, используются несколько серологических тестов для получения дополнительной диагностической информации.

Дифференциальный диагноз

Некоторые заболевания могут проявлять признаки, симптомы и/или нарушения функции печени, сходные с гепатитом. В тяжелых случаях дефицита альфа-1-антитрипсина (A1AD) избыток белка в клетках печени вызывает воспаление и цирроз. Некоторые нарушения обмена веществ вызывают повреждение печени с помощью различных механизмов. При гемохроматозе и болезни Вильсона токсическое накопление пищевых минералов приводит к воспалению и циррозу печени.

Патология

Печень, как и все органы, реагирует на повреждение ограниченным числом способов, и было выявлено несколько закономерностей. Биопсия печени редко выполняется при остром гепатите. Из-за этого гистология хронического гепатита изучена лучше, чем гистология острого гепатита.

Острый гепатит

При остром гепатите поражения (участки аномальной ткани) содержат преимущественно диффузные синусоидальные и портальные мононуклеарные инфильтраты (лимфоциты, плазматические клетки, клетки Купфера) и набухшие гепатоциты. Эозинофильные клетки (так называемые тельца Каунсилмена) встречаются часто. Регенерация гепатоцитов и холестаз (канальцевые желчные пробки) обычно присутствуют. Также может возникать мостовидный некроз печени (области некроза, соединяющие два или более портальных тракта). Может быть некоторое лобулярное расстройство. Хотя могут встречаться скопления лимфоцитов в портальных зонах, они обычно не являются обычными или заметными. Нормальная архитектура сохранена. Нет признаков фиброза или цирроза печени (фиброз плюс регенеративные узелки). В тяжелых случаях может наблюдаться заметный гепатоцеллюлярный некроз вокруг центральной вены (зона 3).

При субмассивном некрозе — редкой форме острого гепатита — наблюдается распространенный гепатоцеллюлярный некроз, начинающийся с центрозонального распространения и прогрессирующий в портальные тракты. Степень паренхиматозного воспаления вариабельна и пропорциональна длительности заболевания. Были распознаны два различных типа некроза: (1) зональный коагуляционный некроз или (2) панлобулярный (без зонального) некроз. Присутствуют многочисленные макрофаги и лимфоциты. Происходит некроз и воспаление желчевыводящих путей. Может присутствовать гиперплазия выживших клеток желчных путей. Часто наблюдаются стромальные кровоизлияния.

Гистология может показать некоторую корреляцию с причиной:

• Зона 1 (перипортальная) возникает при отравлении фосфором или эклампсии.
• Зона 2 (средняя зона) – редко – наблюдается при желтой лихорадке.
• Зона 3 (центролобулярная) возникает при ишемическом повреждении, токсических эффектах, воздействии четыреххлористого углерода или проглатывании хлороформа. Лекарства, такие как ацетаминофен, могут метаболизироваться в зоне 1 до токсичных соединений, вызывающих некроз в зоне 3.

Когда пациенты выздоравливают от этого состояния, биопсия обычно показывает многоацинарные регенеративные узелки (ранее известные как аденоматозная гиперплазия).

Также известен массивный некроз печени, обычно приводящий к быстрому летальному исходу. Патология напоминает субмассивный некроз, но более выражена как по степени, так и по протяженности.

Хронический гепатит

Хронический гепатит лучше изучен, и было описано несколько состояний.

Хронический гепатит с фрагментарным (перипортальным) некрозом (или интерфейсным гепатитом) с фиброзом или без него (ранее хронический активный гепатит) — любой случай гепатита, протекающий более 6 месяцев с портальным воспалением, фиброзом, разрушением терминальной пластинки и фрагментарным некрозом. . В настоящее время этот термин заменен термином «хронический гепатит».

Хронический гепатит без фрагментарного некроза (ранее называвшийся хроническим персистирующим гепатитом) не имеет значительного перипортального некроза или регенерации с достаточно плотным мононуклеарным портальным инфильтратом. Тела советников часто видны в дольке. Вместо этого он включает персистирующий паренхиматозный очаговый некроз гепатоцитов (апоптоз) с мононуклеарными синусоидальными инфильтратами.

Старые термины вышли из употребления, потому что теперь считается, что состояния могут изменяться с течением времени, так что то, что можно было бы рассматривать как относительно доброкачественное поражение, все еще могло прогрессировать до цирроза печени. В настоящее время предпочтение отдается более простому термину «хронический гепатит» в связи с возбудителем (если он известен) и степенью, основанной на степени воспаления, фрагментарного или мостовидного некроза (пограничный гепатит) и стадии фиброза. Было предложено несколько систем оценок, но ни одна из них не была принята повсеместно.

Цирроз представляет собой диффузный процесс, характеризующийся регенеративными узелками, которые отделены друг от друга полосами фиброза. Это конечная стадия многих хронических заболеваний печени. Патофизиологический процесс, который приводит к циррозу, выглядит следующим образом: гепатоциты теряются в результате постепенного процесса гепатоцеллюлярного повреждения и воспаления. Это повреждение стимулирует регенеративный ответ в оставшихся гепатоцитах. Фиброзные рубцы ограничивают степень восстановления нормальной архитектуры, поскольку рубцы изолируют группы гепатоцитов. Это приводит к образованию узелков. Ангиогенез (образование новых сосудов) сопровождает образование рубцов, что приводит к образованию аномальных каналов между центральными печеночными венами и портальными сосудами. Это, в свою очередь, вызывает шунтирование крови вокруг регенерирующей паренхимы. Нормальные сосудистые структуры, включая синусоидальные каналы, могут быть облитерированы фиброзной тканью, что приводит к портальной гипертензии. Общее снижение массы гепатоцитов в сочетании с шунтированием портальной крови препятствует выполнению печенью своих обычных функций — фильтрации крови из желудочно-кишечного тракта и продукции сывороточного белка. Эти изменения обусловливают клинические проявления цирроза печени.

Конкретные причины

Большинство причин гепатита невозможно отличить на основании патологии, но некоторые из них имеют определенные особенности, которые позволяют предположить конкретный диагноз. Наличие микронодулярного цирроза печени, телец Мэллори и жировых изменений в пределах одной биопсии в высокой степени свидетельствует об алкогольной травме. Перивенулярный, перицеллюлярный фиброз (известный как «фиброз куриной проволоки» из-за появления на нем трихрома или пятен Ван-Гизона) с частичной или полной облитерацией центральной вены также очень наводит на мысль о злоупотреблении алкоголем.

Сердечный, ишемический и венозный обструктивный отток — все вызывают подобные картины. Синусоиды часто расширены и заполнены эритроцитами. Клеточные пластинки печени могут быть сдавлены. Коагуляционный некроз гепатоцитов может возникать вокруг центральной вены. Могут быть обнаружены гемосидериновые и липохромные макрофаги и воспалительные клетки. По краю фиброзной зоны может присутствовать холестаз. Портальные тракты редко вовлекаются значительно до поздней стадии.

Заболевания желчевыводящих путей, включая первичный билиарный цирроз, склерозирующий холангит, воспалительные изменения, связанные с идиопатическим воспалительным заболеванием кишечника и обструкцией протоков, имеют сходную гистологию на ранних стадиях.
Хотя эти заболевания, как правило, преимущественно поражают желчевыводящие пути, они также могут быть связаны с хроническим воспалением печени и их трудно отличить только по гистологическим признакам. Фиброзные изменения, связанные с этими заболеваниями, в основном затрагивают портальные тракты с пролиферацией холангиол, воспалением портальных трактов с нейтрофилами, окружающими холангиолы, разрушением терминальной пластинки мононуклеарными воспалительными клетками и иногда некрозом гепатоцитов. Центральные вены либо не вовлекаются в фиброзный процесс, либо вовлекаются лишь на поздних стадиях заболевания. Следовательно, центрально-портальные отношения искажаются лишь минимально. Там, где присутствует цирроз, он, как правило, имеет форму портально-портального мостовидного фиброза.

Гепатит Е вызывает различные гистологические паттерны, которые зависят от происхождения хозяина. У иммунокомпетентных пациентов типичной картиной является тяжелый междольковый некроз и острый холангит в портальном тракте с многочисленными нейтрофилами. Обычно это проходит без последствий. Заболевание более тяжелое у лиц с ранее существовавшим заболеванием печени, таким как цирроз. У пациентов с ослабленным иммунитетом хроническая инфекция может привести к быстрому прогрессированию в цирроз печени. Гистология аналогична таковой при вирусе гепатита С с плотным лимфоцитарным портальным инфильтратом, постоянным фрагментарным некрозом и фиброзом.

Прогноз

Исход гепатита во многом зависит от заболевания или состояния, вызывающего симптомы. При некоторых причинах, таких как субклинический гепатит А, человек может не испытывать никаких симптомов и выздоравливать без каких-либо долгосрочных последствий. По другим причинам гепатит может привести к непоправимому повреждению печени и потребовать пересадки печени. Подмножество, обозначенное в классификации 1993 года как «сверхострая печеночная недостаточность», может развиться менее чем за неделю.

Печень может регенерировать поврежденные клетки. Хроническое повреждение печени может привести к образованию рубцовой ткани, называемой фиброзом, и привести к образованию узелков, которые препятствуют нормальному функционированию печени; это состояние называется циррозом и необратимо. Цирроз может указывать на необходимость трансплантации печени. Другим осложнением хронического гепатита является рак печени, особенно гепатоцеллюлярная карцинома.

В марте 2015 года Всемирная организация здравоохранения выпустила свои первые рекомендации по лечению хронического гепатита В. От этого заболевания страдают около 240 миллионов человек во всем мире. Эти рекомендации предназначены для профилактики, ухода и лечения лиц с хроническим гепатитом В.

Профилактика

Вакцина

Имеются вакцины для профилактики гепатита А и В. Иммунитет против гепатита достигается у 99-100% лиц, получающих двухдозовую инактивированную вирусную вакцину. Вакцина против гепатита А не одобрена для детей в возрасте до одного года. Вакцины для профилактики гепатита В доступны с 1986 г. и включены как минимум в 177 национальных программ иммунизации детей. Иммунитет достигается более чем у 95% детей и молодых людей, получающих трехдозовую рекомбинантную вирусную вакцину. Вакцинация в течение 24 часов после рождения может предотвратить передачу инфекции от инфицированной матери. Взрослые старше 40 лет имеют сниженный иммунный ответ на вакцину. Всемирная организация здравоохранения рекомендует вакцинировать всех детей, особенно новорожденных, в странах, где распространен гепатит В, для предотвращения передачи инфекции от матери к ребенку.

—

В первоисточнике, в самой статье, не указаны протоколы лечения всех видов гепатита с помощью GcMAF. Так как это описано в других разделах на сайте клиники.
GcMAF-терапия великолепно справляется с данным заболеванием, так как в его основе лежит вирус гепатита. GcMAF поэтапно снижает вирусную нагрузку, восстанавливает иммунитет и избавляет от гепатита. Именно поэтому на сайте клиники опубликована данная обстоятельная статья.